Hur vet du att du har parkinsons sjukdom?

Hur vet du att du har parkinsons sjukdom?

Hur vet du du har Parkinsons sjukdom? Obs: Det finns många sjukdomar som kan härma Parkinsons sjukdom så är det oerhört viktigt att du ser din läkare så han kan boka för korrekta tester för en korrekt diagnostisering. Parkinsons sjukdom (PD) är en degenerativ sjukdom i centrala nervsystemet. Det beskrevs första gången 1817 av James Parkinson, en brittisk läkare som publicerade ett papper på vad han kallade "den skaka palsyen." I detta papper anges han de viktigaste symptomen på sjukdomen som senare skulle bära hans namn.

Forskare tror att minst 500.000 människor i Förenta staterna för närvarande har PD, även om vissa beräkningar är mycket högre. Samhället betalar ett enormt pris för PD. Den totala kostnaden till nationen beräknas överstiga 6 miljarder dollar årligen. Risken för PD ökar med åldern, så analytiker förväntar sig de finansiella och effekter på folkhälsan av denna sjukdom att öka som befolkningen blir äldre. Vad är Parkinsons sjukdom?

Parkinsons sjukdom tillhör en grupp sjukdomar som kallas rörelsestörningar. De fyra viktigaste symptomen är tremor eller skakningar i händer, armar, ben, käken eller huvud; stelhet eller stelhet i armar och ben och stammen; bradykinesia eller långsamma rörelse; och postural instabilitet eller nedsatt balans. Dessa symtom brukar börja successivt och förvärras med tiden. Som de blivit mer uttalade, kan patienter ha svårt gå, prata eller andra enkla aktiviteter. Inte alla med en eller flera av dessa symtom har PD, eftersom symtomen ibland visas i andra sjukdomar. PD är båda kroniska, vilket betyder att det kvarstår under en lång tid, och progressiva, vilket innebär att dess symptom växa sämre med tiden. Det är inte smittsam. Även om vissa PD fall förefaller vara ärftlig, och några kan spåras till specifika genetiska mutationer, de flesta fall är sporadiska - det vill säga sjukdomen verkar inte köra i familjer. Många forskare tror nu att PD är resultatet av en kombination av genetisk känslighet och exponering för en eller flera miljömässiga faktorer som utlöser sjukdomen. PD är den vanligaste formen av parkinsonism, namnet på en grupp sjukdomar med liknande funktioner och symtom. PD kallas också primära parkinsonism eller idiopatisk PD. Idiopatisk förstås en sjukdom för vilken ingen orsak ännu inte funnit. Medan de flesta former av parkinsonism är idiopatisk, finns det vissa fall där orsaken är kända eller misstänkta eller då symptomen beror på en annan sjukdom. Till exempel kan parkinsonism bero på förändringar i hjärnans blodkärl. Vad som orsakar sjukdomen?

Parkinsons sjukdom uppstår när nervceller och nervceller, i ett område i hjärnan som kallas substantia nigra dör eller blir nedsatt. Normalt är producera dessa nervceller en viktiga hjärnan kemiska kallas dopamin. Dopamin är en kemisk budbärare ansvarar för överföring av signaler mellan substantia nigra och nästa "relay station" av hjärnan, corpus striatum, att producera slät, målmedveten rörelse. Förlust av dopamin leder till onormala nerv bränning mönster i hjärnan som orsakar nedsatt rörlighet. Studier har visat att de flesta Parkinson-patienter har förlorat 60 till 80 procent eller mer av dopaminproducerande celler i substantia nigra vid tid tecknen visas. Nyligen genomförda studier har visat att människor med PD har också förlust av nervändar som producerar signalsubstansen noradrenalin. Noradrenalin, som är nära besläktat med dopamin, är den viktigaste kemiska budbäraren av det sympatiska nervsystemet, del av nervsystemet som styr många automatiska funktioner i kroppen, såsom puls och blodtryck. Förlusten av noradrenalin kan hjälpa till att förklara flera av de icke-motoriska funktioner sett i PD, inklusive trötthet och avvikelser i blodtryck förordning. Många hjärnceller av personer med PD innehåller Lewy förkroppsligar - ovanliga insättningar eller klumpar av protein alpha-synuclein, tillsammans med andra proteiner. Forskarna vet ännu inte varför Lewy förkroppsligar form eller vad roll de spelar i utvecklingen av sjukdomen. Klumpar kan förhindra att cellen från att fungera normalt, eller de kan faktiskt vara till hjälp, kanske genom att hålla skadliga proteiner "inlåst" så att cellerna kan fungera. Forskare har identifierat flera genetiska mutationer är associerad med PD, och många fler gener har varit preliminärt kopplade till sjukdomen. Studera gener som ansvarar för ärvda fall av PD kan hjälpa forskarna att förstå både ärftlig och sporadiska fall. Samma gener och proteiner som ändras i ärvda fall kan också ändras i sporadiska fall av miljögifter eller andra faktorer. Forskare också hoppas att upptäcka gener att identifiera nya sätt att behandla PD. Även om vikten av genetik i PD känns allt igen, tror de flesta forskare miljöexponering öka en persons risk att utveckla sjukdomen. Även i familjär fall exponering för toxiner eller andra miljöfaktorer kan påverka när symptom av sjukdomen eller hur sjukdomen fortskrider. Det finns ett antal gifter, till exempel 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine eller MPTP (finns i vissa typer av syntetiska heroin), som kan orsaka parkinsonism symptom hos människor. Andra, fortfarande oidentifierade miljöfaktorer kan också orsaka PD i genetiskt känsliga individer. Virus är en annan möjlig miljömässig trigger för PD. Personer som utvecklat encefalopati efter en 1918 influensaepidemi var senare drabbade med allvarliga, progressiv Parkinsons-liknande symtom. En grupp taiwanesiska kvinnor utvecklat liknande symptom efter avtalsslutande herpes virusinfektioner. Hos dessa kvinnor, var symptomen, som senare försvann, knutna till en tillfällig inflammation i substantia nigra. Flera rader av forskning tyder på att mitokondrier kan spela en roll i utvecklingen av PD. mitokondrier är de energiproducerande komponenterna av cellen och är viktiga källor till fria radikaler - molekyler som skadar membran, proteiner, DNA och andra delar av cellen. Denna skada är ofta refererad till som oxidativ stress. Oxidativ stress-relaterade förändringar, inklusive fria radikaler till DNA, proteiner och fetter, har upptäckts i hjärnan hos PD-patienter. Annan forskning tyder på att cellens protein bortskaffande system misslyckas hos personer med PD, orsakar proteiner för att bygga upp till skadliga nivåer och utlösa celldöd. Ytterligare studier har funnit bevis för att klumpar av protein som utvecklas inuti hjärnceller av personer med PD kan bidra till död av nervceller, och denna inflammation eller överstimulering av celler (på grund av toxiner eller andra faktorer) kan spela en roll i sjukdomen. Den exakta rollen av protein insättningar är dock fortfarande okänt. Vissa forskare spekulerar även att protein uppbyggd är del av ett misslyckat försök att skydda cellen. Medan mitokondriell dysfunktion, oxidativ stress, inflammation och många andra cellulära processer kan bidra till PD, är den verkliga orsaken till dopamin celldöd fortfarande inte bestämd. Vad gener är kopplade till Parkinsons sjukdom?

Flera gener har nu slutgiltigt kopplats till PD. Först att identifiera var alpha-synuclein. På 1990-talet, forskare vid NIH och andra institutioner studerat genetiska profiler i en stor italiensk familj och tre grekiska familjer med familjär PD och fann att deras sjukdom var närstående en mutation i denna gen. De fann en andra alpha-synuclein mutation i en tysk familj med PD. Dessa slutsatser uppmanas studier av betydelsen av alpha-synuclein i PD, som ledde till upptäckten att Lewy organ från personer med sporadisk form av PD innehöll klumpar av alpha-synuclein protein. Denna upptäckt avslöjade en potentiell länk mellan ärftlig och sporadiska former av sjukdomen.

I 2003 upptäckt forskare studerar ärvda PD att sjukdomen i en stor familj orsakades av en tredubbling av normala alpha-synuclein genen på en kopia av kromosom 4. Denna tredubbling orsakade människor i den drabbade familjen att producera för mycket av den normala alpha-synuclein. Denna studie visade att ett överskott av den normala formen av protein kan leda till PD, precis som onormal form. Andra gener kopplade till PD inkluderar parkin, DJ-1, PINK1 och LRRK2. Parkin, DJ-1 och rosa-1 orsakar sällsynt, tidig debut former av PD. Parkin genen översätts till ett protein som normalt hjälper celler bryts ned och återvinna proteiner. DJ-1 hjälper normalt reglera gen aktivitet och skydda celler från oxidativ stress. PINK1 kodar för ett protein i mitokondrierna. Mutationer i denna gen verkar öka mottagligheten för cellulär stress. LRRK2, som är översatt till ett protein som kallas dardarin, ursprungligen identifierades i flera svenska och baskiska familjer och orsakar en sen debut form av PD. efterföljande studier har identifierat denna gen i andra familjer med PD samt en liten andel människor med tydligen sporadiska PD. forskare fortsätter att undersöka den normala funktioner och växelverkan av dessa gener för att hitta ledtrådar om hur PD utvecklas. De har också identifierat ett antal andra gener och kromosom regioner som kan spela en roll i PD, men arten av dessa länkar är ännu inte klart. Vem som får Parkinsons sjukdom?

Omkring 50.000 amerikaner diagnosen PD varje år, men få en noggrann räkning av antalet fall kan vara omöjligt eftersom många människor i ett tidigt skede av sjukdomen utgår från sina symtom beror på normalt åldrande och inte söka hjälp från en läkare. Diagnos är också ibland svårt och osäkert eftersom andra villkor kan ge symtom av PD och det finns ingen slutgiltig test för sjukdomen. Personer med PD kan ibland få höra av sina läkare att de har andra sjukdomar, och människor med PD-liknande sjukdomar kan felaktigt diagnostiseras som med PD. PD slår omkring 50 procent fler män än kvinnor, men orsakerna till denna skillnad är oklart. Medan det uppstår i människor i hela världen, har ett antal studier funnit en högre incidens i industriländerna, möjligen på grund av ökad exponering för bekämpningsmedel eller andra gifter i dessa länder. Andra studier har visat en ökad risk hos personer som bor på landsbygden och i de som arbetar inom vissa yrken, även om studierna hittills är inte entydiga och orsakerna till de uppenbara riskerna är inte klart. En tydlig riskfaktor för PD är ålder. Den genomsnittliga åldern debutåldern är 60 år och incidensen stiger kraftigt med stigande ålder. Cirka 5-10 procent av personer med PD har dock "tidig debut" sjukdom som börjar före 50 års ålder. Tidig debut former av sjukdomen ärvs ofta, men inte alltid, och några har varit kopplade till specifik genmutationer. Personer med en eller flera nära släktingar som har PD har en ökad risk att utveckla sjukdomen själva, men den totala risken är fortfarande bara 2 till 5 procent om familjen har en känd genmutation för sjukdomen. Uppskattningsvis 15-25 procent av personer med PD har en känd släkting med sjukdomen. I mycket sällsynta fall, kan parkinsonism symptom hos människor före 20 års ålder. Detta tillstånd kallas juvenil parkinsonism. Det är oftast ses i Japan men har hittats i andra länder. Det börjar vanligtvis med dystoni och bradykinesia, och symtomen förbättra ofta med levodopa medicinering. Juvenil parkinsonism ofta körs i familjer och är ibland kopplad till en muterad parkin gen. Vilka är symtomen av sjukdomen?

Tidiga symtom vid PS är subtil och ske gradvis. Drabbade personer kan känna milda skakningar eller har svårt att få ur en stol. De märks att de talar för lågt eller att deras handskrift är långsam och ser trånga eller små. De kan förlora spår av ett ord eller tankar, eller de kan känna sig trött, irriterad och deprimerad utan uppenbar anledning. Denna mycket tidig period kan pågå en lång tid innan den mer klassiskt och uppenbara symptom. Vänner eller familjemedlemmar kan vara först att lägga märke till förändringar i någon med tidig PD. De kan se att personens ansikte saknar uttryck och animation (känd som "maskerade face") eller att personen inte rör en arm eller ett ben normalt. De kan också märker att personen verkar stel, ostadiga eller ovanligt långsam. Som sjukdomen fortskrider, den skakar eller tremor som drabbar majoriteten av Parkinson-patienter får börja störa dagliga aktiviteter. Patienter får inte kunna hålla köksredskap stadig eller de kan finna att den skakar gör läser en tidning svårt. Tremor är vanligt symptom som orsakar människor att söka medicinsk hjälp. Personer med PD utvecklar ofta en så kallad parkinsonism gait som inkluderar en tendens att luta sig framåt, små snabba steg som om skynda sig framåt (kallas festination), och minskad svängande armar. De kan också ha problem med att inleda rörelsen (start tvekan) och de slutar plötsligt när de går (frysning). PD påverkar inte alla på samma sätt, och graden av progression varierar bland patienter. Tremor är den stora symptomet för vissa patienter, medan för andra, tremor är obefintlig eller mycket liten. PD symtom börjar ofta på ena sidan av kroppen. Men eftersom det fortskrider påverkar sjukdomen så småningom båda sidor. Även efter sjukdomen innebär båda sidor av kroppen, symtomen är ofta mindre svår på ena sidan än på den andra. De fyra primära symtomen på PD är:

  • Tremor. Tremor är associerad med PD har en karakteristiskt utseende. Typiskt, jordskalvet sker i form av en rytmisk back-och-tillbaka rörelse i en takt på 4-6 slag per sekund. Det kan innebära tummen och pekfingret och visas som en "piller rullande" tremor. Tremor börjar ofta i en hand, även om ibland en fot eller käken påverkas först. Det är mest uppenbart när handen är i vila eller när en person är under stress. Till exempel kan skakar bli mer uttalad några sekunder efter händerna vilade på ett bord. Tremor vanligt försvinner under sömn eller förbättrar med avsiktlig rörelse.
  • Styvhet. Styvhet, eller ett motstånd mot rörelsen, påverkar de flesta med PD. En viktig princip för kroppsrörelse är att alla muskler har en motsättande muskel. Rörelsen går inte bara att en muskel blir mer aktiv, men eftersom den motsatta muskeln slappnar av. I PD kommer styvhet ungefär när svar på signaler från hjärnan, den känsliga balansen i motsatta musklerna är störd. Musklerna förbli ständigt spända och kontrakterade så att personen värk eller känner sig stel eller svag. Styvhet blir uppenbart när en annan person försöker att flytta patientens arm, som kommer att flytta endast i ratchet-liknande eller kort, ryckiga rörelser kallas "kugghjul" styvhet.
  • Bradykinesia. Bradykinesia, eller sakta ner och förlust av spontan och automatisk rörelse, är särskilt frustrerande eftersom det kan göra enkla uppgifter ganska svårt. Personen kan inte snabbt utföra rutinmässiga förflyttningar. Aktiviteter en gång utförs snabbt och enkelt - såsom tvätt eller dressing - kan ta flera timmar.
  • Postural instabilitet. Postural instabilitet eller nedsatt balans, kommer patienter att falla lätt. Drabbade människor kan också utveckla en böjd kroppshållning där huvudet bugade och axlar slokade.

Ett antal andra symtom kan medfölja PD. Vissa är mindre; andra är inte. Många kan behandlas med mediciner eller sjukgymnastik. Ingen kan förutsäga vilka symtom kommer att påverka en enskild patient och intensiteten av symtom varierar från person till person.

  • Depression. Detta är ett vanligt problem och kan visas tidigt i sjukdomsförloppet, redan innan andra symtom är märkt. Lyckligtvis, depression vanligt kan framgångsrikt behandlas med antidepressiva läkemedel.
  • Känslomässiga förändringar. Vissa personer med PD blir rädd och osäker. De fruktar kanske de inte kan klara av nya situationer. De kanske inte vill resa, gå till parterna, eller umgås med vänner. Vissa förlorar deras motivation och bli beroende av familjemedlemmar. Andra kan bli irriterad eller okaraktäristiskt pessimistisk.
  • Svårigheter med att svälja och tugga. Muskler som används i svälja kan arbeta mindre effektivt i senare stadier av sjukdomen. I dessa fall mat och saliv kan samla in i munnen och baksidan av halsen, som kan leda till kvävning eller dreglar. Dessa problem kan också göra det svårt att få tillräckligt med näring. Tal-språk terapeuter, arbetsterapeuter och dietister kan ofta hjälpa till med dessa problem.
  • Tal förändringar. Ungefär hälften av alla PD patienter har problem med tal. De kan tala för lågt i en monoton, tveka innan de talar, sluddra eller upprepa deras ord eller talar för fort. En logoped kan kunna hjälpa patienter minska några av dessa problem.
  • Urinvägsproblem eller förstoppning. Hos vissa patienter, kan urinblåsa och tarm problem uppstå på grund av felaktig funktion av det autonoma nervsystemet, som ansvarar för att reglera slät muskelaktivitet. Vissa människor kan bli inkontinent, medan andra har problem med att urinera. I andra beror förstoppning på att tarmkanalen fungerar långsammare. Förstoppning kan också orsakas av inaktivitet, äter en dålig kost, eller dricka för lite vätska. De mediciner som används för att behandla PD kan också bidra till förstoppning. Det kan vara ett ihållande problem och, i sällsynta fall kan vara tillräckligt allvarliga för att kräva sjukhusvård.
  • Hudproblem. I PD är det vanligt att huden i ansiktet att bli mycket fet, särskilt på pannan och på sidorna av näsan. Hårbotten kan bli fet, vilket resulterar i mjäll. I andra fall, kan huden bli väldigt torrt. Dessa problem är också resultatet av en datasekretesskrav autonoma nervsystemet. Standardbehandling för hudproblem kan hjälpa. Överdriven svettning, ett annat vanligt symptom är vanligtvis kan kontrolleras med läkemedel som används för PD.
  • Sömnproblem. Sömnproblem är vanliga i PD inkluderar svårigheter bor sover på natten, orolig sömn, mardrömmar och känslomässiga drömmar, och dåsighet eller plötslig sömn debut under dagen. Patienter med PD bör aldrig ta OTC sömn stöd utan att rådfråga sin läkare.
  • Demens eller andra kognitiva problem. Vissa, men inte alla, människor med PD kan utveckla minnesproblem och långsam tänkande. I vissa av dessa fall har blivit kognitiva problem mer allvarliga, vilket leder till ett tillstånd som kallas Parkinsons demens sent i sjukdomsförloppet. Denna demens kan påverka minnet, sociala dom, språk, resonemang eller andra mentala färdigheter. Det finns för närvarande inget sätt att stoppa PD demens, men studier har visat att ett läkemedel som kallas rivastigmine något kan minska symtomen. Drogen donepezil kan också minska beteendemässiga symtom hos vissa personer med PD-relaterad demens.
  • Ortostatisk hypotension. Ortostatisk hypotension är ett plötsligt blodtrycksfall när en person står upp från en liggande-down position. Detta kan orsaka yrsel, Omtöckning, och i extrema fall, förlust av balans eller svimning. Studier har visat att detta problem i PD, resultat från en förlust på nervändar i det sympatiska nervsystemet som kontrollerar puls, blodtryck och andra automatiska funktioner i kroppen. De mediciner som används för att behandla PD kan också bidra till detta symptom.
  • Muskel kramper och dystoni. Styvheten och avsaknad av normal förflyttning i samband med PD ofta orsaker muskel kramper, särskilt i ben och tår. Massage, stretching, och att man värmer kan hjälpa till med dessa kramper. PD också kan förknippas med dystoni - ihållande muskelsammandragningar som orsakar tvingade eller twisted positioner. Dystoni i PD är ofta orsakas av fluktuationer i kroppens nivå av dopamin. Det kan oftast vara lättad eller genom att justera personens mediciner.
  • Smärta. Många personer med PD utveckla värkande muskler och leder på grund av stelhet och onormala ställningar ofta samband med sjukdomen. Behandling med levodopa och andra dopaminerga läkemedel ofta lindrar dessa smärtor i viss utsträckning. Vissa övningar kan också hjälpa. Människor med PD kan också utveckla smärta på grund av kompression av nervrötter eller dystoni-relaterade muskelryckningar
. I sällsynta fall, kan människor med PD utveckla oförklarliga brännande, huggande sensationer. Denna typ av smärta, kallas "central smärta," har sitt ursprung i hjärnan. Dopaminerga läkemedel, opiater, antidepressiva medel och andra typer av läkemedel kan alla användas för att behandla denna typ av smärta.
  • Trötthet och förlust av energi. De ovanliga krav av att leva med PD ofta leda till problem med trötthet, speciellt sent på dagen. Trötthet kan vara förknippade med depression eller sömnstörningar, men också kan det resultera från muskel stress eller överdriven aktivitet när personen känner sig väl. Trötthet kan också bero på akinesia - problem med att inleda eller utför rörelsen. Motion, goda sömnvanor, stanna mentalt aktiv och inte tvinga alltför många aktiviteter på kort tid kan bidra till att lindra trötthet.
  • Sexuell dysfunktion. PD orsakar ofta erektil dysfunktion på grund av dess effekter på nervsignaler från hjärnan eller dålig blodcirkulation. PD-relaterad depression eller användning av antidepressiva läkemedel kan också orsaka minskad sexlust och andra problem. Dessa problem är ofta behandlingsbar.

Vad andra sjukdomar likna Parkinsons?

Ett antal sjukdomar kan ge symptom liknande de av PD. Personer med symtom som liknar PD men som resulterar från andra orsaker sägs ibland ha parkinsonism. Nedan listas några av dessa sjukdomar.

  • Postencephalitic parkinsonism. Strax efter första världskriget, en virussjukdom, encefalit lethargica, attackerade nästan 5 miljoner människor i hela världen, och sedan försvann plötsligt på 1920-talet. Denna sjukdom kallas sömnsjuka i Förenta staterna, dödade en tredjedel av dess offer och ledde till efter encephalitic parkinsonism i många andra. Detta resulterade i en särskilt allvarlig form av rörelse sjukdom som visades ibland år efter den första sjukdomen. (1973, neurologen Oliver Sacks publicerade uppvaknanden, en redogörelse för sitt arbete i slutet av 1960 med överlevande efter encephalitic patienter på ett sjukhus i New York. Använda då-drog levodopa, kunde Dr Sacks tillfälligt "väcka" dessa patienter från deras staty-liknande tillstånd). I sällsynta fall, har andra virusinfektioner, inklusive västra hästencefalomyelit, eastern hästencefalomyelit och japansk B-encefalit, orsakat parkinsonism symtom.
  • Läkemedelsinducerad parkinsonism. En reversibel form av parkinsonism ibland resultat från användning av vissa läkemedel, såsom klorpromazin och haloperidol, som föreskrivs för patienter med psykiska störningar. Vissa läkemedel som används för störningar mage (metoklopramid), högt blodtryck (reserpin) och epilepsi (valproat) kan också ge parkinsonism symtom. Stoppa medicineringen eller sänka dosen av dessa läkemedel oftast orsakar symptomen att gå bort.
  • Toxin-inducerad parkinsonism. Några gifter - som mangan damm, koldisulfid och kolmonoxid - kan orsaka parkinsonism. Den kemiska MPTP orsakar också en permanent form av parkinsonism som liknar PD. utredarna upptäckte denna reaktion på 1980-talet när heroinmissbrukare i Kalifornien som hade tagit en olaglig street drog förorenade med MPTP började utveckla svår parkinsonism. Denna upptäckt, som visade att ett giftigt ämne kan skada hjärnan och ger parkinsonism symtom, orsakade en dramatiska genombrott i Parkinsons forskning: för första gången kunde forskarna att simulera PD i djur och genomföra studier för att öka förståelsen av sjukdomen.
  • Arteriosklerotisk parkinsonism. Ibland kallas pseudoparkinsonism, vaskulär parkinsonism eller aterosklerotiska parkinsonism, innebär arteriosklerotisk parkinsonism skador på hjärnan på grund av flera små penndrag. Tremor är sällsynt i denna typ av parkinsonism, medan demens - förlusten av mentala färdigheter och förmågor - är vanligt. Antiparkinsonian läkemedel är till lite hjälp för patienter med denna form av parkinsonism.
  • Parkinsonism-demens komplex av Guam. Denna sjukdom förekommer bland Chamorro befolkningen i Guam och Marianerna och kan åtföljas av en motorneuron sjukdom som liknar amyotrofisk lateralskleros (Lou Gehrig's disease). Sjukdomen är snabb, med döden inträffar vanligtvis inom 5 år.
  • Posttraumatisk parkinsonism. Även känd som post-traumatisk encefalopati eller "punch-drunk syndrom", parkinsonism symtom kan ibland utvecklas efter en svår skallskada eller täta skallskada som resulterar från boxning eller andra aktiviteter. Denna typ av trauma kan också orsaka en form av demens kallas demens pugilistica.
  • Essentiell tremor. Essentiell tremor, som ibland kallas benign essentiell tremor eller familjär tremor, är ett vanligt tillstånd som tenderar att köra i familjer och fortskrider långsamt över tiden. Jordskalvet är oftast lika i båda händerna och ökar när händerna är i rörelse. Jordskalvet kan innebära huvudet men vanligtvis besparar benen. Patienter med essentiell tremor har inga andra parkinsonism funktioner. Essentiell tremor är inte samma som PD, och oftast leder inte till det, även om i vissa fall kan de två villkor som överlappar varandra i en person. Essentiell tremor svarar inte på levodopa eller de flesta andra PD droger, men det kan behandlas med andra läkemedel.
  • Normalt tryck hydrocefalus. Normalt tryck hydrocefalus (NPH) är en onormal ökning av cerebrospinalvätska (CSF) i hjärnans ventriklar, eller håligheter. Det inträffar om det normala flödet av CSF under hela hjärnan och ryggmärgen blockeras på något sätt. Detta orsakar ventriklarna förstora att sätta press på hjärnan. Symtomen är problem med promenader, försämrad blåskontroll leder till urin-frekvens eller inkontinens, och progressiva psykisk nedsättning och demens. Personen som också kan ha en allmän uppbromsning av rörelser eller kan klaga att hans eller hennes fötter känner "fastnat". Dessa symtom kan ibland misstas för PD. hjärnan scans, intrakraniellt tryck övervakning och andra tester kan bidra till att skilja NPH från PD och andra sjukdomar
. NPH kan ibland behandlas genom kirurgiskt implantation av en CSF shunt som dränerar överskott cerebrospinalvätska i buken, där det absorberas.
  • Progressiva supranuclear pares. Progressiva supranuclear pares (PSP), ibland kallas Steele-Richardson-Olszewski syndrom är en sällsynt, progressiv hjärnsjukdom som orsakar problem med kontroll av rörelser och balans. Människor tenderar ofta att falla tidigt under PSP. En av de mest uppenbara tecken på sjukdomen är en oförmåga att flytta ögonen ordentligt. Vissa patienter beskriver detta som en oskärpa. PSP patienter visar ofta förändringar i humör och beteende, inklusive depression och apati som mild demens. Symtom på PSP orsakas av en gradvis försämring av hjärnans celler i hjärnstammen. Det är ofta fel diagnos eftersom vissa av dess symptom är mycket lik de av PD, Alzheimers sjukdom och andra sjukdomar i hjärnan. PSP symptom svarar oftast inte på medicinering.
  • Corticobasal degeneration. Corticobasal degeneration resultat från atrofi av flera områden i hjärnan, inklusive hjärnbarken och basala ganglierna. Inledande symtom först visas på ena sidan av kroppen, men så småningom påverka båda sidor. Symptomen liknar de som finns i PD, inklusive styvhet, nedsatt balans och samordning och dystoni. Andra symtom kan vara kognitiva och visuell-spatial försämringar, apraxi (förlust av förmågan att göra bekant, målmedvetna rörelser), tveksamma och stoppa tal, myoclonus (muskulös idioter) och dysfagi (svårigheter att svälja). Till skillnad från PD svarar corticobasal degeneration oftast inte på medicinering.
  • Flera system atrofi. Flera system atrofi (MSA) refererar till en uppsättning långsamt progredierande sjukdomar som påverkar central och autonoma nervsystemen. MSA kan ha symtom som liknar PD. Det kan också ta en form som främst producerar dålig samordning och sluddrigt tal, eller det kan ha en blandning av dessa symtom. Andra symtom kan vara andas och svälja svårigheter, manlig impotens, förstoppning och urin svårigheter. Sjukdomen tidigare kallas blyg-Dräger syndrom refererar till MSA med framstående ortostatisk hypotension - sjunkande blodtryck varje gång personen står upp. MSA med parkinsonism symtom kallas ibland striatonigral degeneration, medan MSA med dålig samordning och sluddrigt tal kallas ibland olivopontocerebellar atrofi.
  • Demens med Lewy organ. Demens med Lewy organ är en neurodegenerativ sjukdom som är associerad med onormal protein insättningar (Lewy förkroppsligar) Funna i vissa områden i hjärnan. Symptom kan variera från traditionella parkinsonism symtom, såsom bradykinesia, rigiditet, tremor och hasande gång, att symtomen liknar dem av Alzheimers sjukdom. Dessa symtom kan fluktuera, eller vax och avta dramatiskt. Visuella hallucinationer kan vara en av de första symptomen, och patienter kan drabbas av andra psykiatriska störningar som vanföreställningar och depression. Kognitiva problem också uppstå tidigt i sjukdomsförloppet. Levodopa och andra antiparkinsonian läkemedel kan hjälpa med motoriska symtom på demens med Lewy organ, men de kan förvärra hallucinationer och vanföreställningar.
  • Parkinsonism åtföljer andra villkor. Parkinsonism symptom kan också hos patienter med andra, klart olika neurologiska sjukdomar som Wilsons sjukdom, Huntingtons sjukdom, Alzheimers sjukdom, Spinocerebellär ataxias och Creutzfeldt - Jakobs sjukdom. Alla dessa sjukdomar har specifika funktioner som hjälper till att skilja dem från PD.

MSA, corticobasal degeneration och progressiva supranuclear pares är ibland kallas "Parkinson-plus" sjukdomar eftersom de har symtom på PD plus ytterligare funktioner. Hur är Parkinsons sjukdom Diagnosed?

Det finns för närvarande inget blod eller laboratorium tester som har visat sig hjälpa vid diagnostisering av sporadiska PD. Diagnosen är därför baserad på medicinsk historia och en neurologisk undersökning. Sjukdomen kan vara svår att diagnostisera korrekt. Tidiga tecken och symtom på PD kan ibland avfärdas som effekterna av normalt åldrande. Läkaren kan behöva följa personen en tid tills det är uppenbart att symptomen är ständigt närvarande. Läkare kan ibland be hjärnröntgen eller laboratorietester för att utesluta andra sjukdomar. Men visas CT och Mr hjärnröntgen av personer med PD oftast normala. Eftersom många andra sjukdomar har liknande funktioner men kräver olika behandlingar, är att göra en exakt diagnos så snart som möjligt viktigt så att patienter kan få rätt behandling. Vad är prognosen?

PD är inte i sig en dödlig sjukdom, men det blir värre med tiden. Den genomsnittliga livförväntningen av en PD-patienten är i allmänhet desamma som för människor som inte har sjukdomen. Dock i sena stadier av sjukdomen, kan PD orsaka komplikationer som kvävning, lunginflammation och falls som kan leda till döden. Lyckligtvis finns det många behandlingsalternativ för personer med PD. Utvecklingen av symtom i PD kan ta 20 år eller mer. I vissa människor, men fortskrider sjukdomen snabbare. Det finns inget sätt att förutsäga vad kursen sjukdomen tar för en enskild person. En vanligaste system för att beskriva hur symtomen vid PD framsteg kallas Hoehn och Yahr skalan. Hoehn och Yahr iscensättning av Parkinsons sjukdom Etapp ett Symtom på ena sidan av kroppen bara. Etapp två Symtom på båda sidor av kroppen. Ingen försämring av balansen. Tredje etappen Balansera nedskrivningar. Mild till måttlig sjukdom. Fysiskt oberoende. Steg fyra Svåra funktionshinder, men som fortfarande kan promenad eller stå utan hjälp. Steg fem Rullstolsbundna eller sängliggande om hjälp. En annan vanligt förekommande skalan är Unified Parkinson's Disease Rating skala (UPDRS). Denna mycket mer komplicerade skala har flera betyg som mäter psykisk funktion, beteende och humör; dagliga aktiviteter; och motorik. Att mäta hur människor mår och hur mycket behandlingar hjälper dem används både Hoehn och Yahr skalan och UPDRS. Med lämplig behandling, kan de flesta med PD leva produktivt liv i många år efter diagnos. Hur är sjukdomen behandlas?

För närvarande finns ingen bot för PD. Men läkemedel eller kirurgi kan ibland ge dramatisk lindring av symtomen. Läkemedelsbehandlingar

Läkemedel för PD delas in i tre kategorier. Den första kategorin omfattar läkemedel som arbetar direkt eller indirekt öka nivån av dopamin i hjärnan. De vanligaste läkemedel för PD är dopamin föregångarna - ämnen som levodopa som passerar blod - hjärnbarriären och sedan ändras till dopamin. Andra droger efterlikna dopamin eller förhindra eller begränsa dess uppdelning. Den andra kategorin av PD droger påverkar andra signalsubstanser i kroppen för att lindra några av symptomen på sjukdomen. Till exempel störa anticholinergic narkotika produktionen eller upptag av signalsubstansen acetylkolin. Dessa läkemedel bidrar till att minska darrningar och muskelstelhet, vilket kan resultera från att ha mer acetylkolin än dopamin. Den tredje kategorin av läkemedel som föreskrivs för PD omfattar läkemedel som hjälper kontroll den icke-motoriska symptom på sjukdomen, det vill säga de symtom som inte påverkar rörelse. Exempelvis kan personer med PD-relaterad depression ordineras antidepressiva.

  • Levodopa. Hörnstenen i terapi för PD är läkemedlet levodopa (även kallad L-dopa). Levodopa (från det fullständiga namnet L-3,4-dihydroxyphenylalanine) är en enkel kemisk finns naturligt i växter och djur. Levodopa är det generiska namnet används för denna kemikalie när det är formulerad för droganvändning hos patienter. Nervcellerna kan använda levodopa att göra dopamin och fylla på hjärnans krympande tillförsel. Människor kan inte bara ta dopamin piller eftersom dopamin inte lätt passerar blod - hjärnbarriären, fodrat med celler inuti blodkärlen som reglerar transporten av syre, glukos och andra ämnen in i hjärnan. Vanligtvis, ges patienter levodopa i kombination med ett annat ämne kallas carbidopa. När den läggs till levodopa, försenar carbidopa omvandling av levodopa till dopamin tills den når hjärnan, förebygga eller minska några av de biverkningar som ofta följer levodopa terapi. Carbidopa minskar också mängden av levodopa behövs.

Levodopa är mycket framgångsrikt minska skakningar och andra symtom på PD under de tidiga stadierna av sjukdomen. Det gör flesta människor med PD att förlänga tidsperioden där de kan leva ett relativt normalt, produktiva liv. Även om levodopa hjälper de flesta människor med PD, inte alla symtom på lika till drogen. Levodopa hjälper oftast de flesta med bradykinesia och styvhet. Problem med balans och andra icke-motoriska symtom kan inte lindras på alla. Människor som har tagit andra läkemedel innan du börjar levodopa terapi kan ha att minska eller eliminera dessa läkemedel för att känna full nytta av levodopa. Människor ser ofta dramatiska förbättring av sina symtom efter start levodopa terapi. De kan dock behöva öka dosen gradvis för maximal nytta. En proteinrik kost kan störa absorptionen av levodopa, så vissa läkare rekommenderar att patienter tar drogen begränsar deras protein konsumtion under de tidiga delarna av dagen eller undvika att ta sina mediciner med proteinrika måltider. Levodopa är ofta så effektivt att vissa personer maj tillfälligt glömma de har PD under de tidiga stadierna av sjukdomen. Men levodopa är inte ett botemedel. Även om det kan minska symtomen av PD, ersätter inte förlorade nervceller och det stoppa inte utvecklingen av sjukdomen. Levodopa kan ha en mängd olika biverkningar. De vanligaste initiala biverkningarna inkluderar illamående, kräkningar, lågt blodtryck och rastlöshet. Läkemedlet kan också orsaka dåsighet eller plötslig sömn debut, vilket kan göra drivande och andra aktiviteter farliga. Långvarig användning av levodopa orsakar ibland hallucinationer och psykos. Illamående och kräkningar orsakas av levodopa reduceras kraftigt genom att kombinera levodopa och carbidopa, som förbättrar effektiviteten i en lägre dos. Dyskinesi eller ofrivilliga rörelser som ryckningar, vrida och vred sig, utvecklas vanligen i människor som tar stora doser av levodopa över en längre period. Dessa rörelser kan vara lindrig eller svår och mycket snabbt eller mycket långsam. Dos av levodopa reduceras ofta för att minska dessa läkemedelsinducerad rörelser. PD symptomen återkommer dock ofta även med lägre doser av läkemedel. Läkare och patienter måste samarbeta nära att finna en acceptabel balans mellan läkemedlets fördelar och biverkningar. Om dyskinesi är allvarliga, kan kirurgisk behandling komma ifråga. Eftersom dyskinesi tenderar att inträffa med långvarig användning av levodopa, läkare ofta börja yngre PD patienter andra dopamin-ökande droger och växla till levodopa endast när dessa läkemedel blir ineffektiv. Andra oroande och oroande problem kan uppstå med levodopa långtidsanvändning. Patienter kan börja märka mer uttalade symtom innan sin första dos av läkemedel på morgonen, och de kan utveckla muskelspasmer eller andra problem när varje dos börjar avklinga. Perioden av effektivitet efter varje dos kan börja förkorta, kallas bär-off effekten. Ett annat potentiellt problem kallas på / av-effekten - plötslig, oförutsägbara förändringar i rörelse, från normal till parkinsonism rörelse och tillbaka igen. Dessa effekter förmodligen visar att patientens svar på drogen förändras eller att sjukdomen fortskrider. Ett sätt att lindra dessa biverkningar är att ta levodopa oftare och i mindre mängder. Personer med PD bör aldrig sluta ta levodopa utan sin läkares vetskap eller samtycke eftersom snabbt återkalla läkemedlet kan ha potentiellt allvarliga biverkningar, såsom orörlighet eller andningssvårigheter.

Lyckligtvis har läkare andra behandlingsmetoder för vissa symptom och stadier av PD. Dessa behandlingar inkluderar följande:

  • Dopamin agonister. Dessa läkemedel, som omfatta bromocriptine, Apomorfin, pramipexole och ropinirole, härma rollen av dopamin i hjärnan. De kan ges enbart eller i kombination med levodopa. De kan användas i ett tidigt skede av sjukdomen, eller senare för att förlänga varaktigheten av Svaren till levodopa hos patienter som upplever bär bort eller på-off effekter. De är generellt mindre effektiva än levodopa kontrollera styvhet och bradykinesia. Många av de potentiella biverkningarna liknar de som förknippas med användningen av levodopa, inklusive dåsighet, plötslig sömn debut, hallucinationer, förvirring, dyskinesi, ödem (svullnad på grund av vätskeansamling i kroppens vävnader), mardrömmar och kräkningar. I sällsynta fall kan de orsaka tvångsmässigt beteende, till exempel en okontrollerbar lust att gamble, hypersexualitet eller tvångsmässigt shopping. Bromokriptin kan också orsaka fibros eller en uppbyggd av fibrös vävnad, i hjärtklaffarna eller brösthålan. Fibros går oftast bort när droger stoppas.
  • MAO-B hämmare. Dessa läkemedel hämmar enzymet monoaminoxidas B eller MAO-B, som bryter ned dopamin i hjärnan. MAO-B hämmare orsak dopamin att ackumuleras i kvarvarande nervceller och minska symtomen på PD. selegilin, även kallad deprenyl, är en MAO-B hämmare som vanligen används för att behandla PD. studier stöds av NINDS har visat att selegilin kan fördröja behovet av levodopa terapi av upp till ett år eller mer. När selegiline ges med levodopa, det verkar öka och förlänga Svaren på levodopa och därmed kan minska bär-off växlingar. Selegilin är vanligtvis väl tolererad, även om biverkningar kan inkludera illamående, ortostatisk hypotension eller sömnlöshet. Det bör inte tas med fluoxetin antidepressiva eller lugnande mepiridine, därför att kombinera seligiline med dessa läkemedel kan vara skadligt. En NINDS-sponsrad undersökning av seligiline i det sena föreslog 1980-talet att det kan hjälpa för att långsam förlust av nervceller i PD. Men tvivla uppföljande studier på denna slutsats. En annan MAO-B hämmare, Rasagilin, godkändes av FDA i maj 2006 för användning vid behandling av PD.
  • COMT-hämmare. COMT står för katekol-O-metyltransferas, ett annat enzym som hjälper till att bryta ned dopamin. Två COMT hämmare är godkända för att behandla PD i Förenta staterna: entacapone och tolcapone. Dessa läkemedel förlänga effekterna av levodopa genom att förhindra nedbrytningen av dopamin. COMT-hämmare kan minska varaktigheten av "off"-perioder, och de göra brukar det möjligt att minska personens dos av levodopa. Den vanligaste biverkningen är diarré. Läkemedel kan också orsaka illamående, sömnstörningar, yrsel, missfärgning av urinen, buksmärtor, lågt blodtryck eller hallucinationer. I några sällsynta fall har tolcapone orsakat allvarlig leversjukdom. Därför behöver patienter som tar tolcapone regelbunden övervakning av deras leverfunktionen.
  • Amantadin. Ett antiviralt läkemedel, Amantadin, att minska symtomen av PD och levodopa-inducerade dyskinesier. Det används ofta ensam i ett tidigt skede av sjukdomen. Det kan också användas med en anticholinergic drog eller levodopa. Efter flera månader avtar amantadins effektivitet i upp till hälften av de patienter som tar den. Amantadines biverkningar kan inkludera sömnlöshet, fläckiga huden, ödem, agitation eller hallucinationer. Forskare är inte vissa hur Amantadin fungerar i PD, men det kan öka effekten av dopamin.
  • Antikolinergika. Dessa läkemedel, som inkluderar trihexyphenidyl, benztropine och ethopropazine, minska aktiviteten av signalsubstansen acetylkolin och bidra till att minska darrningar och muskelstelhet. Ungefär hälften de patienter som får antikolinergika är hjälpt av det, oftast under en kort period och med endast en 30 procent förbättring. Biverkningar kan inkludera muntorrhet, förstoppning, urinretention, hallucinationer, minnesförlust, dimsyn och förvirring.

När man rekommenderar en kur, kommer en läkare bedöma hur mycket symtomen stör patientens liv och skräddarsy behandling för att personens speciella tillstånd. Eftersom ingen två patienter reagerar på samma sätt en viss drog, kan det ta tid och tålamod att få dosen precis rätt. Även då kan symptomen inte helt lindras. Läkemedel för att behandla motoriska symtom på Parkinsons sjukdom Läkemedel som ökar hjärnans nivåer av dopamin
Levodopa läkemedel som efterliknar dopamin (dopamin agonister)
Apomorfin
Bromokriptin
Pramipexole
Ropinirole
Läkemedel som hämmar dopamin uppdelning (MAO-B hämmare)
Selegilin (deprenyl) läkemedel som hämmar dopamin uppdelning (COMT-hämmare)
Entacapone
Tolcapone läkemedel som minskar effekten av acetylkolin antikolinergika)
Trihexyphenidyl
Benztropine
Ethopropazine läkemedel med en okänd verkningsmekanism för PD
Amantadine läkemedel för icke-motoriska symtom. Läkare kan ordinera en mängd olika mediciner för att behandla icke-motoriska symtom på PD, som depression och ångest. Till exempel depression kan behandlas med vanliga anti-depressiva läkemedel som amytriptyline eller fluoxetin (dock som tidigare anförde fluoxetin bör inte kombineras med MAO-B hämmare). Ångest kan ibland behandlas med läkemedel som kallas bensodiazepiner. Ortostatisk hypotension kan hjälpas genom att öka saltintaget, minska antihypertension droger eller förskrivning av läkemedel såsom fludrocortisone. Hallucinationer, vanföreställningar och andra psykotiska symtom orsakas ofta av de läkemedel som föreskrivs för PD. Därför kan att minska eller stoppa PD mediciner lindra psykos. Om sådana åtgärder inte är effektiv, förskriva läkare ibland läkemedel som kallas atypiska antipsykotika, som inkluderar klozapin och quetiapin. Klozapin kan också bidra till att styra dyskinesi. Klozapin kan också dock orsaka en allvarlig blodsjukdom som kallas agranulocytosis, så människor som tar det måste ha blodet övervakas ofta. Kirurgi

Behandling av PD med kirurgi var en gång en gemensam praxis. Men efter upptäckten av levodopa, kirurgi var begränsad till endast ett fåtal fall. Studier i de senaste decennierna har lett till stora förbättringar i kirurgiska tekniker och kirurgi används igen hos personer med avancerad PD som läkemedelsbehandling inte längre är tillräcklig. Pallidotomy och Thalamotomy. De tidigaste typerna av kirurgi för PD inblandade selektivt förstör specifika delar av hjärnan som bidrar till symptomen på sjukdomen. Utredarna har nu kraftigt förfinat användning av dessa förfaranden. Den vanligaste av dessa förfaranden kallas pallidotomy. I detta förfarande förstör en kirurg selektivt en del av hjärnan som kallas globus pallidus. Pallidotomy kan förbättra symtomen tremor, stelhet och bradykinesia, eventuellt genom att avbryta anslutningarna mellan globus pallidus och striatum eller thalamus. Vissa studier har också visat att pallidotomy kan förbättra rörelser och balans och minska mängden av levodopa patienter kräver, vilket minskar läkemedelsinducerad dyskinesi och dystoni. Ett liknande förfarande, kallas thalamotomy, innebär kirurgiskt förstöra del av hjärnans thalamus. Thalamotomy är användbara främst för att minska tremor. Eftersom dessa förfaranden orsaka permanenta förstörelsen av hjärnvävnaden, de till stor del har ersatts av Djup hjärnstimulering för behandling av PD. Deep Brain Stimulation. Djup hjärnstimulering eller DBS, använder en elektrod kirurgiskt implanteras i delen av hjärnan. Elektroderna är anslutna med en tråd under huden till en liten elektrisk anordning kallas en pulsgenerator som implanteras i bröstet under nyckelbenet. Pulsgenerator och elektroder stimulerar smärtfritt hjärnan på ett sätt som hjälper till att stoppa många av symtomen vid PD. DBS har nu godkänts av US Food and Drug Administration, och den används ofta som en behandling för PD. DBS kan användas på en eller båda sidor av hjärnan. Om det används på bara ena sidan påverkar symptomen på motsatt sida av kroppen. DBS används främst för att stimulera ett av tre områden i hjärnan: subthalamic kärnan, globus pallidus eller thalamus. Subthalamic kärnan, ett litet område beläget nedanför thalamus, är dock det vanligaste målet. Stimulering av globus pallidus eller subthalamic kärnan kan minska tremor, bradykinesia och styvhet. Stimulering av thalamus är användbara främst för att minska tremor. DBS minskar oftast behovet av levodopa och relaterade droger, som i sin tur minskar dyskinesi. Det hjälper också för att lindra på-av fluktuationer i symptom. Personer som initialt svarar väl på behandling med levodopa tenderar att reagera brunn till DBS. Fördelarna med DBS kan vara betydande, det brukar inte hjälper med språksvårigheter, "frysning", hållning, balans, ångest, depression eller demens. En fördel med DBS jämfört med pallidotomy och thalamotomy är att den elektriska strömmen kan stängas av med hjälp av en handdator. Pulserageneratorn kan också externt programmeras. Patienter måste återvända till vårdcentralen ofta i flera månader efter DBS operation för att få stimulans av utbildad läkare eller annan medicinsk personal. Pulserageneratorn måste programmeras mycket noga att ge bästa resultat. Läkare måste också övervaka minskningar av patienternas mediciner. Efter några månader besök antalet medicinska oftast minskar betydligt, att patienter ibland kan behöva återvända till center och har deras stimulator kontrolleras. Också, batteri till pulserageneratorn kirurgiskt bytas vart tredje till femte år, om externt uppladdningsbara batterier kan så småningom bli tillgängliga. Långsiktiga resultat för DBS bestäms fortfarande. DBS slutar inte PD från att gå framåt och vissa problem kan gradvis tillbaka. Studier upp till flera år efter operationen har dock visat att många människors symtom förblir betydligt bättre än de var före DBS. DBS är inte en bra lösning för alla. Det används vanligtvis endast hos personer med avancerad, levodopa-lyhörd PD som har utvecklat dyskinesi och andra avaktivera "off" symptom trots läkemedelsbehandling. Det är inte normalt används i personer med minnesproblem, hallucinationer, en dålig reaktion på levodopa, svår depression eller dålig hälsa. DBS generellt hjälper inte människor med "atypiska" Parkinsons syndrom som flera system atrofi, progressiva supranuclear pares eller posttraumatisk parkinsonism. Yngre människor generellt göra bättre än äldre personer efter DBS, men friska äldre människor kan genomgå DBS och de kan dra en hel del. Som med någon hjärnkirurgi, har DBS potentiella komplikationer, inklusive stroke eller hjärnan blödning. Dessa komplikationer är sällsynta, men. Det finns också en risk för infektion, vilket kan kräva antibiotika eller även byte av delar av DBS-systemet. Stimulatorn kan ibland orsaka språksvårigheter, balansproblem eller ens dyskinesi. Men är dessa problem ofta reversibel om stimulering ändras. Forskarna fortsätter att studera DBS och att utveckla metoder för att förbättra den. De genomför kliniska studier för att avgöra den bästa delen av hjärnan att få stimulans och att fastställa de långsiktiga effekterna av denna behandling. De arbetar också för att förbättra den teknik som används i DBS. Kompletterande och stödjande terapier

Ett brett utbud av kompletterande och stödjande terapier kan användas för PD. Bland dessa terapier är standard fysiska, tjänstepensioner, och talterapi tekniker, som kan hjälpa till med sådana problem som gait och röst störningar, skakningar och stelhet och kognitiva. Andra typer av stödjande behandlingar omfattar följande: Diet. I nuläget finns det inga specifika vitaminer, mineraler och andra näringsämnen som har någon bevisad terapeutisk värde i PD. Vissa tidiga rapporter har antytt att kosttillskott kan vara skyddande i PD. En fas II klinisk prövning av ett tillägg som kallas coenzym Q10 föreslog dessutom att stora doser av detta ämne kan bromsa sjukdomsutveckling hos patienter med tidigt stadium PD. NINDS och andra komponenter av National Institutes of Health finansierar forskning för att avgöra om koffein, antioxidanter och andra kostfaktorer kan vara fördelaktigt för att förebygga eller behandla PD. För närvarande finns det inga bevis för att någon särskild kost faktor är fördelaktig, kan en normal, frisk diet främja övergripande välbefinnande för PD patienter precis som det skulle för någon annan. Äta en fiberrik kost och dricka mycket vätska kan också lindra förstoppning. En proteinrik kost, får dock begränsa levodopa's effektivitet. Motion. Motion kan hjälpa personer med PD förbättra deras rörlighet och flexibilitet. Vissa läkare ordinera sjukgymnastik eller muskel-stärkande övningar att tona musklerna och sätta underutnyttjad och stela muskler genom en full rörelseomfång. Övningarna kommer inte att sluta sjukdomsprogression, men de kan förbättra kropp styrka så att personen är mindre inaktiverad. Övningar också förbättra balans, att hjälpa människor att minimera gait problem och kan förstärka vissa muskler så att människor kan tala och svälja bättre. Motion kan också förbättra känslomässiga välbefinnandet hos personer med PD, och det kan förbättra hjärnans dopamin syntes eller öka nivåerna av nyttiga ämnen som kallas neurotrofiska faktorer i hjärnan. Även om strukturerade träningsprogram hjälpa många patienter, är mer allmän fysisk aktivitet, såsom promenader, trädgårdsarbete, simning, gymnastik och med träningsmaskiner, också fördelaktigt. Personer med PD bör alltid kontrollera med sin läkare innan du påbörjar ett nytt träningsprogram. Andra kompletterande terapier som används av vissa individer med PD inkluderar Massageterapi, yoga, tai chi, hypnos, akupunktur och Alexandertekniken, som optimerar hållning och muskel verksamhet. Det har gjorts begränsade studier tyder på mild fördelarna med några av dessa behandlingar, men de långsam inte PD och det finns inga övertygande bevis för att de är nyttiga. Hur orkar människor med Parkinsons sjukdom?

Medan PD vanligtvis fortskrider långsamt, kan så småningom de mest grundläggande dagliga rutinerna påverkas - från umgänge med vänner och njuter av normala relationer med familj medlemmen till att försörja och ta hand om ett hem. Dessa förändringar kan vara svårt att acceptera. Stödgrupper kan hjälpa människor att hantera sjukdomen känslomässigt. Dessa grupper kan också ge värdefull information, råd och erfarenhet för att hjälpa människor med PD, deras familjer och deras vårdgivare handskas med ett brett utbud av frågor, bland annat att lokalisera läkare känner till sjukdomen och hantera fysiska begränsningar. I slutet av denna broschyr visas en lista över nationella organisationer som kan hjälpa patienter hitta stödgrupper i sina samhällen. Enskild eller familj rådgivning också kan hjälpa människor att hitta sätt att hantera PD. Personer med PD också kan dra nytta av att vara proaktiv och ta reda på som mycket som möjligt om sjukdomen för att lindra rädsla för okändan och att ta en positiv roll för att upprätthålla sin hälsa. Många människor med PD fortsätta arbeta antingen hel- eller deltid, även om de kan så småningom behöva justera deras schema och arbetsmiljö att handskas med sjukdomen. Kan forskare förutse eller förhindra Parkinsons sjukdom?

I de flesta fall finns det inget sätt att förutsäga eller förhindra sporadiska PD. Forskare söker dock en biomarkör - en biokemisk avvikelse som alla patienter med PD kan dela - som kunde plockas av screening tekniker eller genom en enkla kemiska test ges till personer som inte har några symptom parkinsonism. Detta kan hjälpa läkare att identifiera personer i riskzonen för sjukdomen. Det kan också tillåta dem att hitta behandlingar som kommer att stoppa sjukdomsprocessen i ett tidigt skede. Positron emissions tomografi (PET) scanning kan leda till viktiga framsteg inom vår kunskap om PD. PET-undersökningar av hjärnan producera bilder av kemiska förändringar som förekommer. Med hjälp av PET, forskare kan studera hjärnans dopaminreceptorer (webbplatser på nervceller som binder med dopamin) att avgöra om förlusten av dopaminaktiviteten följer eller föregår degeneration av nervceller som gör denna kemiska. Denna information kan hjälpa forskare bättre förstå sjukdomsprocessen och kan potentiellt leda till förbättrade behandlingar. I sällsynta fall, där människor har en klart ärftlig form av PD, kan forskare testa för kända genmutationer som ett sätt att bestämma en persons risk för sjukdomen. Men detta genetisk testning kan få långtgående konsekvenser och människor bör noggrant överväga om de vill veta resultatet av dessa tester. Genetisk testning är tillgänglig endast som en del av forskningsstudier. Vad forskning sker?

Under senare år har har Parkinsons forskning avancerat till den grad att stoppa utvecklingen av PD, återställa förlorad funktion och med hindrar sjukdomen är alla ansedda realistiska mål. Medan det yttersta målet för att förhindra PD kan ta år att uppnå, gör forskare stora framsteg i att förstå och behandla PD. En av de mest spännande PD forskningsområden är genetik. Studera gener som ansvarar för ärvda fall kan hjälpa forskarna att förstå både ärftlig och sporadiska fall av sjukdomen. Identifiera genen defekter kan också hjälpa forskarna förstå hur PD sker, utveckla djurmodeller som noggrant efterlikna mänskliga PD neuronala död, identifiera nya läkemedel mål och förbättra diagnos. Som diskuteras i den "vad gener är kopplade till Parkinsons sjukdom? "avsnitt, flera gener slutgiltigt har kopplats till PD hos vissa personer. Forskarna har också identifierat ett antal andra gener som kan spela en roll och arbetar för att bekräfta dessa resultat. Dessutom har flera kromosomala regioner varit kopplade till PD i vissa familjer. Forskare hoppas att identifiera generna som finns i dessa kromosomala regioner och för att bestämma vilken av dem kan bli medlemmar i PD. forskare finansieras av NINDS samlar information och DNA-prover från hundratals familjer med PD och genomför storskaliga gen uttryck studier för att identifiera gener som är onormalt aktiv eller inaktiv i PD. De jämför också gen aktivitet i PD med gen aktivitet i liknande sjukdomar som progressiva supranuclear pares. Vissa forskare har funnit bevis att specifika variationer i DNA i mitokondrierna - strukturer i cellerna som ger energi för cellulär aktivitet - kan öka risken att få PD, medan andra varianter är associerade med en sänkt risk för sjukdomen. De har också funnit att PD patienter har mer mitokondriellt DNA (mtDNA) variationer än patienter med rörelsestörningar eller Alzheimers sjukdom. Forskare arbetar för att definiera hur dessa mtDNA variationer kan leda till PD. Förutom att identifiera nya gener för PD, försöker forskare lära sig hur kända PD gener funktion och hur genmutationer orsakar sjukdom. Till exempel fann en 2005 studie att normala alpha-synuclein proteinet kan hjälpa andra proteiner som är viktiga för nervöverföring att vika korrekt. Andra studier har antytt att det normala parkin proteinet skyddar nervceller från en rad hot, inklusive alpha-synuclein toxicitet och excitotoxicity. Forskarna fortsätter att studera miljögifter som bekämpningsmedel och herbicider som kan orsaka PD symptom hos djur. De har funnit att utsätta gnagare att bekämpningsmedel rotenon och flera andra jordbruks kemikalier kan orsaka cellulära och beteendemässiga förändringar som efterliknar de sett i PD. Andra studier har antytt att prenatal exponering för vissa toxiner kan öka mottagligheten för PD i vuxen ålder. En NIH-sponsrade program alarmerat Collaborative centrerar för Parkinsons sjukdom miljöforskning (CCPDER) fokuserar på hur exponering för toxiner och användningen av koffein och andra ämnen kan påverka risken för PD. En annan involverar stor PD forskning cellens system för bortskaffande av protein, kallas ubikvitin-proteasom system. Om detta system för bortskaffande inte fungerar korrekt, kan gifter och andra ämnen bygga upp till skadliga nivåer, vilket leder till celldöd. Ubikvitin-proteasom kräver samverkan mellan flera proteiner, inklusive parkin och UCH-L1. Störningar av ubikvitin-proteasom-systemet kan därför delvis förklara hur mutationer i dessa gener orsakar PD. Andra studier fokuserar på hur Lewy förkroppsligar form och vilken roll de spelar i PD. Vissa studier tyder på att Lewy organ är en biprodukt av degenerativa processer i nervceller, medan andra tyder på att Lewy organ är en skyddande mekanism genom vilken nervceller låsa bort onormala molekyler som annars kan vara skadliga. Ytterligare studier har funnit att alpha-synuclein klumpar alter genuttryck och binder till blåsor i cellen på ett sätt som kan vara skadligt. Ett annat vanligt ämne PD forskning är excitotoxicity - överstimulering av nervceller som leder till skada eller död. I excitotoxicity, blir hjärnan oversensitized till signalsubstansen glutamat, vilket ökar aktiviteten i hjärnan. Bristen på dopamin i PD orsakar överaktivitet av nervceller i subthalamic kärnan, vilket kan leda till skador på excitotoxic där och i andra delar av hjärnan. Forskare har också funnit att dysfunktion i cellernas mitokondrier kan göra dopaminproducerande nervceller känsliga för glutamat. Andra forskare med fokus på hur inflammation påverkar PD. Inflammation är gemensamma för olika neurodegenerativa sjukdomar, inklusive PD, Alzheimers sjukdom, HIV-1-associerad demens och amyotrofisk lateralskleros. Flera studier har visat att inflammation-främja molekyler öka celldöd efter behandling med toxinet MPTP. Att hämma inflammation med droger eller genom genteknik hindrade några av neuronala degeneration i dessa studier. Annan forskning har visat att dopamin nervceller i hjärnan från patienter med PD har högre nivåer av ett inflammatoriska enzym som kallas COX-2 än de av människor utan PD. hämmar COX-2 fördubblades antalet nervceller som överlevt i en musmodell för PD. Sedan upptäckten att MPTP orsakar Parkinsons symptom hos människor, har forskare funnit att genom att injicera MPTP och vissa andra gifter i försöksdjur, kan de återge de hjärnskador som orsakar dessa symtom. Detta ger dem möjlighet att studera mekanismerna av sjukdomen och hjälper i utvecklingen av nya behandlingar. De har också utvecklat djurmodeller med ändringar av alpha-synuclein och parkin gener. Andra forskare har använt gentekniken för att utveckla möss med störd mitokondriefunktion i dopamin nervceller. Dessa djur har många av de egenskaper som är associerade med PD. biomarkörer för PD - mätbara egenskaper som kan avslöja om sjukdomen utvecklar / framåt - är en annan fokus för forskning. Sådan biomarkörer kan hjälpa läkare upptäcka sjukdomen innan symptomen visas och förbättra diagnos av sjukdomen. De skulle också Visa om läkemedel och andra typer av terapi har en positiv eller negativ effekt på loppet av sjukdomen. Några av de mest lovande biomarkörer för PD är hjärnan bildteknik. Till exempel använder vissa forskare positronemissionstomografi (PET) hjärnröntgen för att försöka identifiera metabola förändringar i hjärnan hos personer med PD och fastställa sambandet mellan dessa förändringar och symtom. Andra potentiella biomarkörer för PD inkluderar förändringar i genuttryck. Forskare också genomför många studier av nya eller förbättrade behandlingsmetoder för PD. Medan Djup hjärnstimulering (DBS) är nu FDA-godkänd och har använts i tusentals människor med PD, fortsätter forskare att försöka förbättra teknik och kirurgiska tekniker i denna terapi. Vissa studier till exempel jämföra DBS med den bästa medicinska terapin och försöker ta reda på vilken del av hjärnan är den bästa platsen för stimulering. En annan klinisk studie studerar hur DBS påverkar depression och livskvalitet. Andra kliniska studier testar om transkraniell elektrisk polarisering (TEP) eller transkraniell magnetisk stimulering (TMS) kan minska symtomen av PD. I TEP för elektroderna placeras i hårbotten att generera en elektrisk ström som ändrar signaler i hjärnans cortex. I TMS används en isolerad spole av tråd i hårbotten för att generera en kort elektrisk ström. En av de varaktiga frågorna i PD forskning har varit hur behandling med levodopa och andra dopaminerga läkemedel påverkar utvecklingen av sjukdomen. Forskarna fortsätter att försöka klargöra dessa effekter. En studie har föreslagit att PD patienter med en lågaktivt variant av genen för COMT (som bryter ned dopamin) presterar sämre än andra på tester av kognition, och att dopaminerga läkemedel kan förvärra kognition i dessa människor, kanske därför att den reducerade COMT verksamheten orsakar dopamin att bygga upp till skadliga nivåer i vissa delar av hjärnan. I framtiden kan det bli möjligt att testa för sådana enskilda gen skillnader för att förbättra behandlingen av PD. En mängd nya läkemedelsbehandlingar är i kliniska prövningar för PD. Dessa inkluderar en drog som kallas GM1 ganglioside som ökar nivåerna av dopamin i hjärnan. Forskare testar om detta läkemedel kan minska symtomen, fördröja sjukdomsprogression eller delvis återställa skadade hjärnceller hos PD-patienter. Andra studier testar om ett läkemedel som kallas istradefylline kan förbättra motorik i PD, och om ett läkemedel som kallas ACP-103 som blockerar receptorer för signalsubstansen serotonin kommer minska svårighetsgraden av parkinsonism symtom och levodopa-associerade komplikationer hos PD-patienter. Andra ämnen av forskning inkluderar kontrollerad frisättning formler av PD droger och implanterbara pumparna som ger en kontinuerlig tillförsel av levodopa. Vissa forskare testar potentiellt neuroprotektiva droger för att se om de kan bromsa utvecklingen av PD. En studie, kallas NET-PD (Neuroexploratory prövningar vid Parkinsons sjukdom), utvärderar minocyklin, kreatin, coenzym Q10 och GPI-1485 att avgöra om någon av dessa medel bör övervägas för ytterligare tester. NET-PD studien kan utvärdera andra möjliga nervskyddande agenter i framtiden. Droger som finns för att lyckas i pilot faser kan flytta till stora fas III-studier som omfattar hundratals patienter. En separat grupp av forskare undersöker effekterna av coenzym Q10 i 600 patienter antingen 1200 eller 2400 mg. Flera MAO-B hämmare, såsom selegilin, lazabemide och Rasagilin, finns också i kliniska prövningar för att avgöra om de har neuroprotektiva effekter hos personer med PD. nerv tillväxtfaktorer, eller neurotrofiska faktorer, som stöder överlevnad, tillväxt och utveckling av hjärnceller, är en annan typ av potentiella terapi för PD. En sådan drog, stödjecell linje neurotrofa faktorn (GDNF), har visat att skydda dopamin nervceller och främja deras överlevnad i djurmodeller för PD. Denna drog har testats i flera kliniska prövningar för personer med PD, och drogen verkade orsaka återväxt av dopamin nervtrådarna i en person som fått läkemedlet. Dock stoppades en fas II klinisk studie av GDNF 2004 eftersom behandlingen inte visade några kliniska fördelar efter 6 månader, och vissa data föreslog att det även kan vara skadliga. Andra neurotrophins som kan vara användbara för att behandla PD inkluderar neurotrophin-4 (NT-4), hjärnan som härrör neurotrofa faktorn (BDNF) och fibroblast tillväxtfaktor 2 (Alonso-2). Medan det finns för närvarande inga bevis för att några kosttillskott kan bromsa PD, flera kliniska studier testar om tillskott av vitamin B12 och andra ämnen som kan vara till hjälp. En 2005 studie fann att kosten begränsning - att minska antalet kalorier normalt konsumeras - bidragit till att öka onormalt låga nivåer av signalsubstansen glutamat i en musmodell för tidig PD. Studien har också föreslagit att kosten begränsning påverkas dopamin aktivitet i hjärnan. En annan studie visade att kosten begränsning innan uppkomsten av PD i en musmodell bidragit till att skydda dopaminproducerande nervceller. Andra studier är titta på behandlingar som kan förbättra några av de sekundära symtomen av PD, som depression och svälja störningar. En klinisk prövning är att undersöka om ett läkemedel som kallas quetiapin kan minska psykos eller agitation i PD patienter med demens och demenspatienter med Parkinsons symtom. Vissa studier undersöker också om transkraniell magnetisk stimulering eller ett kosttillskott som kallas s-adenosyl-metionin (SAM-e) kan lindra depression hos personer med PD, och huruvida levetiracetam, ett läkemedel som godkänts för att behandla epilepsi, kan minska dyskinesi i Parkinson-patienter utan att störa andra PD droger. En annan metod att behandla PD är att implantatet celler för att ersätta de förlorade i sjukdomen. Forskare genomför kliniska prövningar av en cellterapi där mänskliga retinal epitelceller bifogas mikroskopiska gelatin pärlor är inopererad i hjärnan hos personer med avancerad PD. Retinal epitelceller producerar levodopa. Utredarna hoppas att denna behandling kommer att öka hjärnans nivåer av dopamin. Från 1990-talet, genomfört forskare en kontrollerad klinisk studie av fostervävnad implantat hos personer med PD. De försökte ersätta förlorade dopaminproducerande nervceller med friska från fostervävnad för att förbättra rörligheten och svar på mediciner. Medan många av de implanterade cellerna överlevt i hjärnan och producerade dopamin, var denna behandling förknippad med endast blygsamma funktionella förbättringar, främst hos patienter under 60 år. Tyvärr, utvecklat några av de människor som fått transplantationerna invalidiserande dyskinesi som inte kan lindras genom att minska antiparkinsonian mediciner. En annan typ av cellterapi innebär stamceller. Stamceller från embryon kan utvecklas till någon form av cell i kroppen, medan andra kallade progenitorceller, är mer begränsad. En studie transplanterade neurala progenitorceller från mänskliga embryonala stamceller i en råtta modell av PD. Cellerna visades att utlösa förbättring på flera behavioral tester, även om relativt få av de transplanterade cellerna blev dopaminproducerande nervceller. Andra forskare utvecklar metoder för att förbättra antalet dopaminproducerande celler som kan odlas från embryonala stamceller i kulturen. Forskare undersöker också om stamceller från vuxna hjärnor kan vara användbart vid behandling av PD. De har visat att hjärnans vita substansen innehåller Multipotenta progenitorceller som kan föröka sig och bilda alla stora celltyper av hjärnan, inklusive nervceller. Genterapi är ännu en annan metod för behandling av PD. En studie av genterapi i icke-mänskliga primater modeller av PD testar olika gener och gen-leverans tekniker i ett försök att förfina denna typ av behandling. En tidig fasen klinisk studie också testa om med den adeno-associerade virustyp 2 (AAV2) för att leverera genen för en nervtillväxtfaktor som kallas neurturin är säkra för användning hos personer med PD. En annan studie testar säkerheten för genterapi med hjälp av AAV för att leverera en gen för mänskliga aromatiska L-amino acid decarboxylase, ett enzym som hjälper till att konvertera levodopa till dopamin i hjärnan. Andra utredare testar om genterapi att öka mängden glutaminsyra dekarboxylas, som hjälper producera en hämmande signalsubstansen GABA som kallas, kan minska överaktivitet av nervceller i hjärnan som resultat av brist på dopamin. En annan potentiell strategi att behandla PD är att använda ett vaccin för att ändra immunsystemet på ett sätt som kan skydda dopaminproducerande nervceller. En vaccin studie på möss används en drog som kallas sampolymer-1 som ökar antalet immuna T-celler som utsöndrar anti-inflammatoriska cytokiner och tillväxtfaktorer. Forskarna injiceras sampolymer-1-behandlade immunceller i en musmodell för PD. Vaccinet ändrade beteende stöd (gliaceller) i hjärnan så att deras svar var fördelaktigt snarare än skadligt. Det också minskat mängden neurodegeneration i möss, minskar inflammation och ökad produktion av nerv tillväxtfaktorer. En annan studie levereras ett vaccin som innehåller alpha-synuclein i en musmodell av PD och visade att mössen utvecklat antikroppar som minskat ansamling av onormal alpha-synuclein. Dessa studier är preliminära, hoppas utredare att liknande synsätt kan en dag testas på människor.

  • Relaterade Frågor

  • Hur vet du att du har Parkinsons sjukdom i tidig ålder?

    Hur vet du att du har Parkinsons diease?Du kommer att märka små saker händer som en av dina armar inte kan svänga eller när du använder en nyckel-stiger ombord några fingrar inte flytta bort nycklarna.Andra symptom inkluderar: Tremor, skakningar, öve

  • Hur vet du att du har blindtarmsinflammation?

    Blindtarmsinflammation är i grunden en sjukdom i ditt tillägg, en liten orgel av dina tarmar. Om du tror att du har blindtarmsinflammation, trycker du snabbt ner på området som gör ont, sedan kraftigt lyft upp. Som gör ont mer? Om du har verkligen bl

  • Hur vet du att du har blivit förgiftad av någon?

    Det beror, vanligaste giftet att döda människor idag är kylarvätska men det tar ett tag. det usly orsakar maginfluensa och ökad kräkningar och finnaly en hjärtattackmen om du är verkligen worryed och tror att ni har blivit förgiftad försöka öka kräkn

  • Hur vet du att du har en crush på någon?

    Du tycker om en person i synnerhet: Du undrar vad du ska säga till dem nästa och granska ditt varje steg. Du tänker ständigt på deras leende, deras skratt, deras ansikte och de saker de säger. De är nästan alltid på dig.Du känner dig upphetsad och an

  • Hur vet du att du har en personlighetsstörning?

    Här är min berättelse:Jag har alltid trott jag var bipolär, jag får alltid överdrivet gjort, och en gång sa min familj jag skulle döda dem. Och jag hatade dem. Bara för att de skrattade åt mig. Vissa dagar kan jag känna så säker, och vissa dagar jag

  • Hur vet du att du har hittat din själsfrände?

    Du vet när du får allt du behöver från den här personen, när de uppfyller alla dina behov och behoven och du är den lyckligaste du någonsin har varit. Du vet när du kan se dig själv med denna person för resten av ditt liv. Du vet också när du vet att

  • Hur vet du att du har nässelutslag?

    bikupor orsakas vanligtvis av en reaktion på något eller stress som i mitt fall. De kan vara över hela kroppen eller på särskilda platser. De ser ut ungefär som en bugg bita men inte riktigt det har ingenting på den från själva bettet som en liten så

  • Hur vet du att du har högar?

    Vanliga symptom på pålar (hemorrojder) inkluderar:smärtfri blödning från anus, som du kanske märker i toalettstolen eller när du använder toalettpapper, eller från smutsiga underkläderen klump på ditt anusslemmiga ansvarsfrihet av slemen känsla av at

  • Hur vet du att du har förlorat din oskuld?

    Du förlora din oskuld när du har samlag och penis gick inne i slidan. Mödomshinnan är bara ett tecken på oskuld om du fortfarande har den. Att inte ha det betyder inte att du inte är oskuld. Det kan bryta från att göra vardagliga saker som sporter. M

  • Hur vet du att evolution har pågått i miljontals år?

    Eftersom det är möjlighet att spåra förändringar i fossila arter spela in. Fossil kan inte brukar vara direkt, men det är möjligt att datum Magmatiska bergarter direkt med hjälp av radioaktiva dating: vissa element är radioaktiva och gradvis konverte

  • Hur vet du att du har en riktig antonius stradivarius i Tjeckoslovakien withnumbers antingen 1720 eller 1726?

    Det kan ibland vara riktigt svårt att säga om du är stolt ägare till en Stradivarius. Runt 1930-talet säljare frakt i USA och andra länder genom att placera Antonio Stradivari namn på sina instrument, de gjorde detta eftersom om sina instrument var m

  • Hur vet du att du har utlösning som kvinna?

    konstigt stönande ljud kommer långsamt att lösgjort från munnen...svar: den första är en orgasm om inte fuska, men jag tror det rätta svaret skulle vara att om du har utvisats vätska i en sexuell handling som skulle anses vara en kvinnlig ejakulation

  • Hur vet du om du har limefrukterna sjukdom?

    Nära området där fästingen bet du har du ett utslag. Det kommer successivt förvärras över med tiden. Tidigt stadium är en cirkel, senare visas liknar en bullseye.

  • Hur vet du att du har en svampinfektion?

    Om du har brinnande, en ovanlig lukt och en dålig klåda.

  • Hur vet du att du har spanska sjukan?

    Du har hög feber, rysningar, hosta, muskelvärk & halsont också kräkningar och diareha

  • Hur vet du att du har cystisk fibros?

    CF utvecklas tidigt i barndomen, den vanligaste på 3 månader. Enkla genetiska tester kan berätta du om du bära den gen som producerar jfr CF finns i kromosom 7 och har 3 "stege steg" saknas. Detta resulterar i barn med CF.

  • Hur vet du att du har Ebola?

    Så småningom skulle du börja blödning från varje orephus i kroppen, och detta skulle förmodligen vara din bästa tecken på att ha Ebola.

  • Hur vet du att du har blivit hackad av dina medarbetare?

    Om du ser några ovanliga aktiviteter genom dina konton. I mitt fall i min skickat av min personliga e-id skickades några mail till ett post-ID som kallas [email protected]. Alla mina medarbetare skulle kunna upprepa den sända med post-ID samt e-p

  • Hur vet du att du har blödarsjuka?

    om man blöder under lång tid när skadade och genom ett blodprov